La GnRH est un décapeptide synthétisé et sécrété de manière pulsatile par des neurones situés dans l'hypothalamus. Elle atteint l'hypophyse par le système porte hypothalamo-hypophysaire. La GnRH stimule la synthèse et la sécrétion de la LH et de la FSH par les cellules gonadotropes hypophysaires. Les analogues sont des versions synthétiques de la GnRH qui diffèrent du peptide naturel au niveau d'un ou deux acides aminés. Ces substitutions augmentent la demi-vie de l'analogue par rapport à la molécule naturelle et augmentent leur affinité pour le récepteur à la GnRH. Il existe deux types d'analogues de la GnRH: des agonistes et des antagonistes. Les agonistes entraînent d'abord un effet flare up avec une stimulation importante de la synthèse des gonadotrophines, puis un blocage apparaît. Il y a alors désensibilisation. Les antagonistes, eux, réalisent un blocage compétitif des récepteurs à la GnRH. Quand l'antagoniste se lie au récepteur de la GnRH, il n'entraîne pas une activation de la voie de signalisation habituelle de la GnRH et, de plus, il empêche la liaison de la GnRH endogène au récepteur. Ainsi, il n'y a pas d'effet flare up et les taux de FSH et de LH diminuent immédiatement. Le degré de suppression des taux circulants de gonadotrophines dépend des taux circulants en antagonistes de la GnRH. On sait que les antagonistes ne limitent pas l'expression des récepteurs à la GnRH car l'hypophyse reste stimulable par la GnRH ou par ses agonistes. Ils entraînent une chute rapide des taux de gonadotrophines quel que soit le moment du cycle où ils sont administrés. Le degré de suppression gonadotrope obtenue dépend de la dose d'antagoniste administrée. Cette suppression peut être annulée en administrant de la GnRH ou un agoniste de la GnRH.