Les patients infectés par le virus d'immunodéficience humaine (VIH) nécessitent une thérapeutique antirétrovirale hautement efficace contenant un ou plusieurs inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INRT) associés ou non à des inhibiteurs de protéases (IP). Ils sont alors exposés à des effets secondaires métaboliques importants, dont deux principaux: la lipodystrophie et l'hyperlactatémie définie biologiquement par une lactatémie supérieure à 2,25 mmol/L. L'acidose lactique de type B (sans hypoxémie) définie par une concentration de lactates sanguins supérieure à 5 mmol/L et un pH artériel inférieur à 7,3 est une complication rare de l'hyperlactatémie mais potentiellement fatale par défaillance multiviscérale. Les INRT incriminés induisent une toxicité mitochondriale par inhibition de l'ADN polymérase gamma et altération de l'ADN mitochondrial. Notre étude, réalisée sur une cohorte de 282 patients, a identifié l'âge et la stavudine comme statistiquement associés à la survenue de ces anomalies métaboliques. Les patients ayant bénéficié d'un changement thérapeutique au profit de médicaments moins hyperlactatogènes ont présenté une amélioration clinique et biologique évidente. La même stratégie de changement thérapeutique appliquée aux patients lipodystrophiques n'a permis d'objectiver aucune amélioration clinique. Néanmoins, certains paramètres biologiques (lactatémie, triglycéridémie, cholestérolémie totale et LDL) ont été statistiquement diminués chez ces patients lors de ce changement thérapeutique. En conclusion, la mesure des paramètres biologiques suivants: glycémie, lactatémie, triglycérides, cholestérol total et cholestérol-LDL chez le patient VIH, dans un contexte préanalytique et analytique simple et rigoureux, nous paraît justifiée pour suivre l'évolution des troubles métaboliques présents chez des patients VIH traités par INRT et/ou IP.