Leq progres de biologie moléculaire ont permis d'individualiser 2 mécanismes moléculaires différents de carcinogenèse colorectale : l'instabilité chromosomique et l'instabilité génétique. Ce double mécanisme moléculaire est étayé par l'existence de 2 types de préspositions héréditaires majeures aux cancers colo-rectaux : la polypose adénomateuse familiale colique et le syndrome HNPCC. Cependant, s'il existe des mécanismes de carcinogenèse différents, il semble que les voies de signalisation impliquées lors de la transformation maligne des cellules épithéliales coliques soient identiques dans les 2 groupes de cancers colo-rectaux. Elles sont essentiellement représentées par la voie de signalisation APC/β-caténine, du TGFβ, RAS et les voies impliquat TP53. Cette classification moléculaire des cancers colo-rectaux est interessante sur le plan de la compréhension des anomalies moléculaires respensables de la transformation d'une cellule maligne, mais aussi sur le plan de la prise en charge des malades atteints d'un cancer colo-rectal.