Les troubles moteurs de la maladie de Parkinson, considérablement atténués pendant le sommeil, sont associés à une hyperactivité du noyau subthalamique (NST) dont l'origine est encore controversée. Pour éviter toute interférence avec les anesthésiques généraux, nous avons étudié chez le rat vigile semi-contraint, l'activité unitaire du NST et de sa principale afférence GABAergique, le globus pallidus (GP). Chez le rat normal, la fréquence de décharge du NST est identique en éveil (EV) et en sommeil lent (SL), au contraire de son motif de décharge, irrégulier en EV mais en bouffées marquées en SL. À l'inverse, le taux de décharge du GP est plus élevé en EV qu'en SL, sans modification de son motif de décharge relativement régulier. Pendant le sommeil paradoxal, la décharge moyenne est doublée dans les deux structures. En EV, l'application iontophorétique d'antagonistes GABA-A augmente la fréquence de décharge du NST sans modifier son motif de décharge irrégulier. Au contraire, en SL, elle renforce considérablement la décharge en bouffées, avec des fréquences instantanées de l'ordre de 500 Hz, les micro-réveils et les transitions SL-EV s'accompagnant systématiquement d'un retour à une décharge irrégulière. Chez le rat 6-OHDA unilatéral, il existe une hyperactivité du NST ipsilatéral dans les trois états de vigilance (avec la présence anormale de bouffées pendant l'EV chez certains neurones), mais celle-ci ne semble pas associée à une hypoactivité du GP. Ces résultats montrent que l'activité du NST n'est pas inversement corrélée à celle du GP, qu'elle dépend particulièrement des états de vigilance, que le tonus GABAergique ne joue pas un rôle exclusif dans son mode de décharge, et mettent en question l'hypothèse de son blocage de dépolarisation par sa stimulation à haute fréquence.