Occlusion veineuse rétinienne expérimentale: effet de l'inhalation de carbogène sur la PO2 prérétinienne.
Auteurs : Pournaras JA1, Poitry S, Munoz JL, Pournaras CJBut : Évaluer les variations de la PO2 prérétinienne, lors de l'inhalation de carbogène, dans des territoires ischémiques après occlusion expérimentale d'une branche veineuse rétinienne. Matériel et méthode : Les mesures de la PO2 prérétinienne ont été obtenues dans des zones intervasculaires de 13 porcs miniatures à l'aide de microélectrodes sensibles à l'oxygène. La pointe des électrodes était placée à 50 pm de l'interface vitréo-rétinienne. La PO2 a été mesurée de façon continue durant dix minutes dans des conditions de normoxie, hyperoxie et sous carbogène. Une occlusion veineuse expérimentale a été induite par un laser argon, et les mesures de PO2 ont été répétées dans les trois conditions précitées. Résultats : En hyperoxie, la PO2 prérétinienne reste relativement constante, que ce soit dans un territoire normal (ΔPO2 = 1,33 mmHg ± 3,39; n = 13) ou ischémique (ΔPO2 = 3,73 mmHg ± 2,84; n = 8), alors que la PaO2 systémique augmente de façon marquée. L'inhalation de carbogène induit quant à elle une élévation significative de la PaO2 et de la PaCO2 systémiques. De surcroît, elle augmente la PO2prérétinienne dans un territoire normal (ΔPO2 = 23,1 mmHg ± 17,06; n = 12) ou ischémique (ΔPO2 = 22,5 mmHg ± 5,96; n = 6). Conclusions: L'inhalation de carbogène augmente significativement la PO2prérétinienne dans un territoire normal ou ischémique, contrairement à l'hyperoxie systémique. La vasodilatation des artérioles rétiniennes induite par l'augmentation de la PaCO2 intravasculaire explique probablement l'effet du carbogène.