De nombreuses néphropathies glomérulaires extracapillaires s'accompagnent de dépôts de fibrine dans la chambre urinaire du glomérule. La présence de tels dépôts a été corrélée à la sévérité de la maladie et à la persistance d'une insuffisance rénale chronique séquellaire. La formation de la fibrine fait intervenir une activation de la coagulation, soit par la voie intrinsèque, le facteur de Hageman pouvant être activé au contact de la membrane basale glomérulaire lésée, soit par la voie extrinsèque, les monocytes infiltrant le glomérule et les cellules glomérulaires elles-mêmes pouvant exprimer à leur surface une activité procoagulante appelée thromboplastine tissulaire.