Une forte diminution de la prise alimentaire, accompagnée d'une augmentation de la dépense énergétique, apparaît fréquemment lors d'une infection périphérique. Cette anorexie inflammatoire, qui est un signe de l'état de maladie, est souvent considérée comme une conséquence indésirable de l'infection. Elle constitue pourtant une stratégie adaptée que déploie l'individu malade afin d'éliminer les agents pathogènes responsables de l'apparition de la maladie. Les cytokines, qui sont synthétisées par les cellules immunocompétentes et qui orchestrent la réponse immunitaire, jouent également un rôle dans la médiation de l'anorexie inflammatoire. Ainsi l'administration d'un certain nombre de ces facteurs provoque d'importantes diminutions de prise alimentaire. La présente revue détaille les mécanismes d'action possibles des cytokines sur le comportement de prise alimentaire, en focalisant sur l'importance des cytokines au sein du cerveau, et plus particulièrement sur l'interleukine-1 (IL-1). Une synthèse de novo d'IL-1 a lieu dans un certain nombre de régions cérébrales en réponse à une infection périphérique mimée par l'administration de lipopolysaccharide (LPS). L'IL-1 peut agir sur ses récepteurs centraux qui sont fonctionnels pour provoquer une anorexie inflammatoire, comme le montrent des expériences utilisant des souris génétiquement modifiées ou l'antagoniste spécifique des récepteurs de l'IL-1. La neuroanatomie fonctionnelle a permis de mettre en évidence que l'hypothalamus, qui est impliqué dans le contrôle de la prise alimentaire et de l'homéostasie énergétique, est mis en jeu dans la réponse au LPS ou à l'IL-1. De plus, la leptine, un facteur anorexigène synthétisé par les adipocytes, agit en étroite interdépendance avec l'IL-1. L'implication dans l'anorexie inflammatoire des neuropeptides anorexigènes et orexigènes du noyau arqué de l'hypothalamus, connus pour être régulés par l'IL-1 et/ou la leptine, est discutée.