Le phénomène de (re)sténose après un geste de chirurgie vasculaire par pontage ou de techniques endovasculaires de dilatation ou recanalisation reste aujourd'hui le principal talon d'Achille de ces techniques. La diminution progressive de la lumière du vaisseau au sein d'une zone dilatée au préalable ou au sein de l'anastomose d'un pontage entraînant son obstruction est principalement liée à un phénomène complexe : l'hyperplasie intimale. Ce phénomène est assimilable à une cicatrisation hypertrophique siégeant dans l'intima de la paroi de l'artère en obstruant progressivement la lumière à ce niveau. Ce phénomène survient rapidement entre le 3^e et le 18^e mois suivant le geste initial. Le mécanisme est particulièrement complexe intégrant de multiples éléments cellulaires et de nombreux processus de régulation encore imparfaitement compris. L'élément cellulaire principal est l'action de prolifération et de sécrétion des cellules musculaires lisses au sein de la paroi artérielle mais le processus de stimulation et de contrôle apparaît désormais particulièrement complexe. Nous abordons, en étudiant la physiopathologie de l'hyperplasie intimale. les différents intervenants cellulaires, les processus de contrôle et de régulation actuellement admis. Egalement, nous rapportons les derniers éléments expérimentaux et cliniques actuellement évalués pour prévenir cette hyperplasie dans la paroi artérielle.