Les mécanimes d'action des médicaments antiarythmiques au niveau auriculaire sont multiples. Dans la prévention de la fibrillation auriculaire (FA) paroxystique, les antiarythmiques peuvent agir aux 3 niveaux: du substrat arythmogène auriculaire, des extrasystoles déclenchantes y compris veineuses pulmonaires, et de la modulation par le système nerveux autonome. Mais les modalités de déclenchement sont nombreuses et encore mal connues et donc le rôle préventif exact des antiarythmiques reste imprécis. La cardioversion de la FA persistante a été mieux analysée, notamment sur coeur sain: les antiarythmiques de classe I notamment, malgré leur effet dépresseur sur la conduction, et donc potentiellement arythmogènes, sont au contraire favorables en diminuant le nombre de circuits de réentrée, en allongeant la période réfractaire auriculaire sur cycle court, et en augmentant paradoxalement la fenêtre d'excitabilité en FA. Les antiarythmiques de classe III ont eux aussi le même effet sur la fenêtre d'excitabilité en FA. Tous agissent sans doute préférentiellement sur la conduction anisotropique, notamment au point du pivot de réentrée. Par contre, leur rôle dans le remodelage électrophysiologique, dans la prévention des récidives immédiates, et en cas d'oreillettes pathologiques, reste mal connu. Quant au flutter auriculaire, si de nombreux travaux cliniques et expérimentaux sous antiarythmiques lui ont été consacrés, la place actuellement prépondérante du traitement par radiofréquence limite fortement l'intérêt de ces études pharmacologiques.