Depuis la célèbre triade de Virchow, il est établi que la pathologie thrombotique veineuse est multifactorielle impliquant de nombreux protagonistes cellulaires et plasmatiques. L’efficacité antithrombotique de l’aspirine ne se limiterait pas à son action antiplaquettaire ni à la simple inhibition de synthèse du Thromboxane A2. Dès 1994, la méta-analyse de l’Antiplatelet Trialists Collaboration(ATC) a souligné l’intérêt de l’aspirine en pathologie veineuse avec une réduction de près de 40 % du risque relatif de thrombose. Mais, du fait de l’hétérogénéité manifeste des études et des critères de définition des événements critiques, l’intérêt de l’aspirine dans la pathologie veineuse restait débattu. La publication de l’étude PEP (Pulmonary Embolism Prevention) montrant que l’aspirine diminue significativement la mortalité par embolie pulmonaire (0,6 % versus 0,3 %,p= 0,03) allait-elle conforter les espoirs de l’ATC ? Les multiples correspondances et les critiques formulées étaient-elles justifiées ? Reste-t-il des indications potentielles de l’aspirine aujourd’hui dans la maladie thrombotique veineuse ? Les experts de la dernière réunion de consensus nord-américain sur les traitements antithrombotiques ont « recommandé de ne pas recommander » l’usage de l’aspirine dans ce contexte avec un niveau d’évidence élevé (grade 1A).