La grossesse s'associe à un état d'hypertestostéronémie globale liée à une augmentation de la synthèse de TeBG, ainsi qu'une élévation des taux de testostérone libre et d'androstènedione. Des mécanismes protecteurs vis-à-vis d'une éventuelle virilisation maternelle ou foetale tamponnent cette hyperandrogénie biologique. Cependant ces systèmes protecteurs physiologiques peuvent être dépassés aboutissant à une virilisation maternelle pendant la grossesse. Il peut alors apparaître une acné, des golfes temporaux, une clitoromégalie, et un hirsutisme. L'important est alors d'évaluer le risque de virilisation d'un foetus de sexe féminin. Ce risque est d'autant plus élevé que l'hyperandrogénie apparaît tôt pendant la gestation. Après avoir éliminé une imprégnation exogène en androgènes il faut rechercher une cause organique. Les étiologies les plus fréquentes sont les lutéomes de la grossesse et les kystes lutéiniques (theca-lutein-cysts). Les autres causes ovariennes (arrhénoblastomes, tumeurs de Krukenberg, et syndromes des ovaires polykystiques) ainsi que les tumeurs surrénaliennes sont beaucoup plus rares. Il n'y a malheureusement pas, sauf exception, de traitement envisageable pendant la grossesse.