Homocystéine et fausses couches : à propos de trois cas cliniques
Auteurs : Barro C1, Ducros V, Bonaz B, Muet F, Quenard N, Fontaine M, Polack B, Pernod GNous rapportons trois histoires cliniques de fausses couches répétées ou complications obstétricales sévères dans lesquelles nous avons effectué un bilan biologique à visée étiologique. Notre but était de mettre en évidence une anomalie de l'hémostase et/ou une hyperhomocystéinémie plasmatique associée ou non au génotype homozygote 677TT de l'enzyme méthylène tétrahydrofolate réductase ou MTHFR [1]. Ces différentes anomalies, résultant pour la plupart d'un trouble inné (mutation ponctuelle) [2-4] ou pour l'hyperhomocystéinémie plasmatique modérée, de la conjonction de facteurs génétiques et environnementaux donc acquis [5, 6], ont été décrites par de nombreuses études comme significativement associées aux fausses couches spontanées tardives et aux complications obstétricales telles que prééclampsie, mort fœtale in utero.