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Homocystéine et fausses couches : à propos de trois cas cliniques

Auteurs : Barro C1, Ducros V, Bonaz B, Muet F, Quenard N, Fontaine M, Polack B, Pernod G
Affiliations : 1Hématologie biologique, Département de biologie et pathologie de la cellule, Centre hospitalier universitaire, BP 217, 38043 Grenoble cedex 9, France.
Date 2002 Juin 4, Vol 60, Num 3, pp 325-6Revue : Annales de biologie cliniqueType de publication : présentations de cas; article de périodique;
Dossier Homocystéine et maladies cardiovasculaires
Résumé

Nous rapportons trois histoires cliniques de fausses couches répétées ou complications obstétricales sévères dans lesquelles nous avons effectué un bilan biologique à visée étiologique. Notre but était de mettre en évidence une anomalie de l'hémostase et/ou une hyperhomocystéinémie plasmatique associée ou non au génotype homozygote 677TT de l'enzyme méthylène tétrahydrofolate réductase ou MTHFR [1]. Ces différentes anomalies, résultant pour la plupart d'un trouble inné (mutation ponctuelle) [2-4] ou pour l'hyperhomocystéinémie plasmatique modérée, de la conjonction de facteurs génétiques et environnementaux donc acquis [5, 6], ont été décrites par de nombreuses études comme significativement associées aux fausses couches spontanées tardives et aux complications obstétricales telles que prééclampsie, mort fœtale in utero.

Mot-clés auteurs
Adulte; Aminoacide soufré; Avortement habituel; Biologie clinique; Cytogénétique; Etude cas; Femelle; Homocystéine; Hyperhomocystéinémie; Thiol;
 Source : John Libbey Eurotext
 Source : PASCAL/FRANCIS INIST
 Source : MEDLINE©/Pubmed© U.S National Library of Medicine
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Barro C, Ducros V, Bonaz B, Muet F, Quenard N, Fontaine M, Polack B, Pernod G. Homocystéine et fausses couches : à propos de trois cas cliniques. Ann. Biol. Clin. (Paris). 2002 Juin 4;60(3):325-6.
Courriel(Nous ne répondons pas aux questions de santé personnelles).
Dernière date de mise à jour : 19/06/2018.


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