Monsieur S., 69 ans est retrouvé chez lui, dans un état comateux avec un score de Glascow à 3. Il a une hypothermie (31 °C), une mydriase bilatérale réactive et une tension artérielle à 200 mmHg. Ce patient est par ailleurs diabétique non insulinodépendant et présente une pathologie vasculaire multifocale : anévrisme de l'aorte abdominale, coronaropathie et sténose carotidienne gauche asymptomatique. Il est éthylo-tabagique chronique. La suspicion d'accident vasculaire cérébral est écartée par un scanner cérébral (sans injection). Les bilans biologiques réalisés à l'admission (4 heures après la découverte du patient), montrent une acidose métabolique majeure (pH = 6,89) avec trou anionique augmenté (34 mmol/L), une hyperglycémie (12 mmol/L), sans cétose et une hypocalcémie (1,94 mmol/L, protéines totales = 65 g/L), une hyperosmolarité calculée à 318 mmol/L. Il n'existe pas d'insuffisance rénale. Le bilan hépatique (AST, ALT, GGT, PAL, bilirubine totale et directe) est normal avec un TP = 80 % et un facteur V = 80 %. Le bilan cardiaque montre une augmentation de l'activité CK totale sans augmentation de la CKMB (respectivement 385 et 17 U/L; CKMB/CK totale = 4,4 %), sans élévation de la troponine I (TnIc < 0,10 μg/L). La recherche plasmatique des barbituriques, salicylés, benzodiazépines et des tricycliques est négative, comme le dosage de l'alcoolémie. L'évolution est caractérisée par l'apparition d'une insuffisance rénale aiguë oligoanurique de type organique qui, associée aux perturbations biologiques, évoque une intoxication au méthanol ou à l'éthylène glycol. La concentration plasmatique en éthylène glycol déterminée 24 heures après l'admission est de 35,5 mmol/L puis de 19,5 mmol/L sur deux prélèvements réalisés sous traitement à une heure d'intervalle. Des cristaux d'oxalate de calcium sont mis en évidence dans les urines, 24 heures après l'admission.