Les mécanismes physiopathologiques concourant au développement et à l'évolution des plaques athéromateuses sont de mieux en mieux connus. L'activation de l'endothélium vasculaire et des monocytes-macrophages participent à l'installation d'un état inflammatoire chronique au niveau de la paroi artérielle et favorise un environnement pro-thrombotique par l'expression et/ou la libération de facteurs pro-thrombotiques ou anti-fibrinolytiques. L'inflammation chronique pariétale pourrait résulter d'un processus infectieux, pour lequel certains agents (bactériens ou viraux) sont suspectés. L'ensemble contribue aux manifestations athérothrombotiques infracliniques ou cliniques, constituant la pathologie athéroscléreuse. Ces mécanismes physiopathologiques sont mis à profit pour rechercher de nouveaux marqueurs biologiques, témoins de l'évolution de la plaque et, si possible, prédictifs de la survenue d'accidents cardiovasculaires. Même si leur spécificité est parfois faible, certains de ces marqueurs semblent d'ores et déjà pouvoir être utilisés comme marqueurs de l'athérosclérose. D'autres marqueurs (en particulier les marqueurs sérologiques d'infection virale ou bactérienne) peuvent constituer des éléments supplémentaires de présomption d'un risque cardiovasculaire, permettant une estimation globale de l'état d'avancement de la pathologie athéromateuse et contribuant à la décision d'instauration d'une action thérapeutique. Ces mêmes marqueurs biologiques pourront également apprécier l'efficacité des thérapeutiques mises en oeuvre.