De nombreux systèmes psychophysiologiques et neurochimiques sont impliqués dans le développement des états de stress post-traumatiques (ESPT). L'hypothèse est que le traumatisme stimule des modifications fonctionnelles et structurelles de ces systèmes, à court et à moyen termes; ces affirmations ont toujours été supportées indirectement. Actuellement, l'hypothèse neurobiologique est que l'activation parallèle de certaines régions cérébrales et de systèmes neurochimiques représente une réponse adaptée à la survie. Plusieurs mécanismes peuvent ainsi rendre compte des symptômes primaires de l'état de stress post-traumatique: syndrome de répétition, syndrome d'évitement et activation neurovégétative. La physiopathologie du trouble implique plusieurs structures cérébrales, particulièrement le système limbique (amygdale, locus coeruleus, hippocampe), de même que les systèmes neurochimiques noradrénergique et hypothalamo-hypophyso-surrénalien (axe corticotrope). Depuis plus d'une décennie, l'équipe de Rachel Yehuda (New York) étudie les aspects neuroendocriniens des ESPT, et tout particulièrement les altérations de l'axe corticotrope. Les recherches les plus récentes soulignent les spécificités biologiques suivant l'exposition traumatique, ainsi que leurs implications cliniques éventuelles.