Le fer est un oligo-élément essentiel dont le métabolisme est naturellement très fermé. Les états inflammatoires induisent la soustraction rapide du fer libre, le détournant de son utilisation habituelle pour l'érythropoïèse, au profit de sa mise en réserve, en agissant sur la synthèse des différentes protéines liant le fer. Ils s'accompagnent également d'un effet inhibiteur propre sur l'érythropoïèse aggravé par une carence relative en érythropoïétine. Toutes ces perturbations sont induites par le jeu des cytokines inflammatoires, (tumour necrosis factor a [TNFα], interleukines I et 6 [IL]) et ont pour conséquence l'apparition d'une anémie dont les caractéristiques clinico-biologiques sont bien établies. Le dosage du récepteur soluble de la transferrine peut aider à distinguer une carence martiale en cas de syndrome inflammatoire associé. Le traitement demeure en priorité celui de la cause du syndrome inflammatoire même si l'érythropoïétine recombinée a démontré son efficacité.