Objectif. Le but de notre étude était d'étudier l'histoire naturelle des malformations artérioveineuses par l'analyse de 200 cas de malformations artérioveineuses de tous sièges vues de façon consécutive, entre 1992 et 1996, dans une consultation multidisciplinaire d'angiomes. Malades et méthodes. L'analyse des 200 dossiers de malformations artérioveineuses a été faite en utilisant une feuille standardisée d'observation et en appliquant les critères de gravité définis au sein de l'« International Society for the Study of Vascular Anomalies ». Nous avons utilisé le « Schobinger staging » qui comporte quatre stades de gravité croissante: stade I de dormance, stade Il d'expansion, stade III de destruction, et stade IV de décompensation cardiaque. Résultats, n'y avait pas de prédominance de sexe. La localisation céphalique était la plus fréquente. La malformation était dite présente à la naissance par l'interrogatoire dans 40 p. 100 des cas, et une évolution dans l'enfance était nette (stade Il) dans 84 p. 100 des cas. A la consultation initiale, les malades étaient plus souvent en stade Il qu'en stade I ou III. Des lésions destructrices osseuses étaient présentes dans 3 cas, des signes de décompensation cardiaque dans 5 cas. Les malformations artérioveineuses s'intégraient dans un syndrome plus complexe dans 9 cas. Nous avons noté la fréquence des poussées pré-pubertaires ou pubertaires dans 75 p. 100 des cas et le rôle possible de la puberté (64 cas), des traumatismes (39 fois) et d'une grossesse (25 p. 100 des femmes adultes). Dans le temps, les explorations ont été plus complètes (Doppler, artériographie) dès le stade II, exprimant le besoin d'avoir une cartographie des lésions en expansion. Enfin, il nous a paru difficile d'évaluer a posteriori le bénéfice ou les effets néfastes des traitements, souvent multiples, reçus par les malades. Discussion. Cette revue a permis de mettre en exergue le caractère « pédiatrique » du problème des malformations artérioveineuses dans un nombre prédominant de cas, et l'aspect souvent trompeur de ces lésions vasculaires en particulier au stade I, avec notamment des aspects de faux angiome plan susceptibles de conduire à des traitements inadaptés. Elle a confirmé les facteurs de poussée connus: puberté, grossesse, traumatisme, et montré la gravité de ces malformations au potentiel d'expansion et d'envahissement local pseudo-tumoral, alors qu'elles ne comportent aucune prolifération cellulaire. De l'analyse des traitements, il est ressorti l'incapacité de l'embolisation thérapeutique seule à contrôler définitivement et totalement une malformation artérioveineuse superficielle, et la difficulté à proposer un traitement capable d'apporter une guérison totale, même en combinant embolisation thérapeutique et excision large.