La physiopathogénie des morts foetales in utero, fausses couches spontanées à répétition, pré-éclampsie ou retard de croissance in utero, demeure souvent inexpliquée. Au niveau placentaire, des dépôts fibrineux et des infarctus sont parfois constatés. L'existence d'un facteur génétique prédisposant aux thromboses, qui viendrait majorer l'état d'« hypercoagulabilité physiologique » de la grossesse, peut donc être évoquée dans la survenue de tels accidents. Le rôle de facteurs génétiques récemment découverts, et associés à un risque accru de thromboses veineuses (mutation du facteur V Leiden, mutation C677T du gène de la méthylène tétrahydrofolate réductase, mutation G20210A du gène de la prothrombine) a été recherché par plusieurs auteurs dans ce type de pathologie obstétricale. Dans ce travail, nous exposons les conséquences de la présence de ces différentes mutations sur l'équilibre hémostatique. De plus, une revue de la littérature nous permettra de faire le point sur l'état actuel de nos connaissances quant à la prévalence de ces anomalies génétiques en cas de grossesse compliquée et d'envisager les différentes perspectives thérapeutiques.