Nous rapportons les résultats d'une étude originale de la désynchronisation liée à l'événement (DLE) dans l'analyse des perturbations du programme moteur dans la maladie de Parkinson. La désynchronisation du rythme mu était analysée 2 s avant et 0,5 s après l'exécution d'une série de mouvements autocommandés de flexion du poignet (droite puis gauche) à partir de Il dérivations de source couvrant le cortex sensorimoteur primaire (centrales), l'aire motrice supplémentaire (frontocentrales) et le cortex pariétal (pariétocentrales), chez dix sujets témoins, dix patients parkinsoniens cliniquement stables sous traitement (forme bilatérale), et enfin chez 20 patients hémiparkinsoniens de novo (latéralisation droite ou gauche) avant et après administration chronique de L-dopa. Dans le groupe témoin, la DLE débutait 1 750 ms avant le mouvement en regard du cortex sensorimoteur primaire controlatéral et devenait bilatérale au moment de son exécution. Chez les patients parkinsoniens (traités et de novo) une réduction de latence de la DLE (1000 à 1250 ms avant le mouvement) apparaissait pour les mouvements exécutés du côté akinétique, traduisant un raccourcissement de la phase de préparation motrice, confirmant que dans la maladie de Parkinson l'akinésie est en rapport avec un trouble de la programmation motrice. Avant le mouvement, la DLE apparaissait plus précocement en regard de la région centrale ipsilatérale, suggérant une activité compensatrice d'autres structures corticales pour augmenter le niveau d'excitabilité corticale nécessaire à la réalisation du mouvement. Chez les patients parkinsoniens de novo, après administration de L-dopa, la latence de la DLE était augmentée en regard des régions centrales controlatérale et ipsilatérale au mouvement. Il existait également, comme dans le groupe parkinsonien traité, une DLE frontocentrale. La L-dopa peut donc restaurer partiellement les perturbations du programme moteur en modulant l'excitabilité des structures corticales motrices, l'aire motrice supplémentaire et le cortex moteur primaire recevant plus d'influx excitateurs des noyaux gris centraux.