Code CIM-11 : BC43.7;
Libellé préféré : cardiomyopathie diabétique;
Définition CIM-11 : La cardiomyopathie diabétique est une cardiomyopathie non associée à une coronaropathie
cliniquement manifeste, à une valvulopathie ou à d'autres facteurs de risque cardiovasculaire
connus, tels que l'hypertension et la dyslipidémie. Elle est initialement caractérisée
par une fibrose myocardique, un remodelage dysfonctionnel et une dysfonction diastolique,
et progresse ensuite vers la dysfonction systolique et l'insuffisance cardiaque. Informations
complémentaires. Le développement et la progression de la cardiomyopathie diabétique
ont été liés à une altération de la signalisation métabolique de l'insuline au niveau
du cœur, à l'augmentation du stress oxydatif, à la réduction de la biodisponibilité
du monoxyde d'azote, à la rigidité des cardiomyocytes et de la matrice extracellulaire
due au dépôt de collagène, à une altération du métabolisme du calcium dans les mitochondries
et les cardiomyocytes, à l'inflammation, à l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone,
à une neuropathie autonome cardiaque, au stress du réticulum endoplasmique, au dysfonctionnement
microvasculaire et à une myriade d'anomalies métaboliques cardiaques.;
Identifiant d'origine : 848543944;
Alignements automatiques exacts (par équipe CISMeF)
- Correspondance CIM-10
La cardiomyopathie diabétique est une cardiomyopathie non associée à une coronaropathie
cliniquement manifeste, à une valvulopathie ou à d'autres facteurs de risque cardiovasculaire
connus, tels que l'hypertension et la dyslipidémie. Elle est initialement caractérisée
par une fibrose myocardique, un remodelage dysfonctionnel et une dysfonction diastolique,
et progresse ensuite vers la dysfonction systolique et l'insuffisance cardiaque. Informations
complémentaires. Le développement et la progression de la cardiomyopathie diabétique
ont été liés à une altération de la signalisation métabolique de l'insuline au niveau
du cœur, à l'augmentation du stress oxydatif, à la réduction de la biodisponibilité
du monoxyde d'azote, à la rigidité des cardiomyocytes et de la matrice extracellulaire
due au dépôt de collagène, à une altération du métabolisme du calcium dans les mitochondries
et les cardiomyocytes, à l'inflammation, à l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone,
à une neuropathie autonome cardiaque, au stress du réticulum endoplasmique, au dysfonctionnement
microvasculaire et à une myriade d'anomalies métaboliques cardiaques.
